結核菌は，飛沫核感染によって，肺を侵入門戸としてヒトに感染する。感染者の約5％が速やかに結核を発症するが，多くの場合（感染者の約95％），無症候感染が成立する。ヒト型結核菌は，ヒトに特化した寄生病原体であり，感染成立後，免疫系は菌を生体から駆逐することができない。現在，無症候感染者は人類の1/3にのぼると推定されている。結核菌をはじめ，ヒトに寄生する病原性抗酸菌は遅発育性である。さらに潜伏感染菌の多くは，増殖を停止しているが死滅しない休眠状態に移行する。遅発育性や休眠現象は，疾患の慢性化や宿主―菌双方の長期生存につながる病原性抗酸菌に特徴的な形質である。一方，無症候結核菌感染者の5-10％で感染菌の再増殖，すなわち内因性再燃が生じる。成人肺結核の多くがこの機序で発症し，現在，年間約100万人以上の命が失われている。このように結核の無症候化（潜在化）と発症は，結核菌自身の増殖と密接にリンクする。以上の背景のもと，結核菌の病原性解析のベースとなる，抗酸菌の宿主ベクター系の構築とその応用を図るとともに，菌の増殖制御メカニズムを解析し，結核菌の生体内増殖を促進する宿主分子や，菌自身の遅発育性や休眠現象に関わる増殖抑止蛋白質を同定した。